Medicamenteus kan de ziekte van Parkinson worden behandeld door het tekort aan stimulatie door de stof dopamine in de basale ganglia aan te vullen. Dopamine zelf kan niet door de zogenaamde bloed-hersenbarrière heen komen, om die reden wordt de precursor van (een stof welke in de hersenen om wordt gezet in) dopamine, te weten levodopa, aan patiënten voorgeschreven. Levodopa wordt, om de bijbehorende bijwerkingen tegen te gaan, in alle gevallen gecombineerd met een stof welke de omzetting in dopamine buiten de hersenen af zal remmen (een perifere decarboxylaseremmer). In sommige gevallen wordt levodopa of carbidopa met entacapone gecombineerd waardoor de werkingsduur van levodopa wordt verlengd. Levodopa wordt in de overige zenuwcellen van de zwarte massa (substantia nigra) alsnog in dopamine omgezet en naar het striatum gebracht.
Bij het vorderen van de ziekte van Parkinson neemt het aantal zenuwcellen in de zwarte massa alsmaar verder af, en hiermee wordt hun vermogen om levodopa op te nemen en weer als dopamine langzaam af te geven, minder. Daardoor zal de werking van de levodopa minder constant worden: periodes van bijwerkingen (bijvoorbeeld meer onwillekeurige bewegingen (dyskinesieën)) worden afgewisseld met periodes waarin de medicijnen zijn werking verliezen. Langzame toediening wordt om die reden met het voortschrijden van de ziekte zeer van belang. In sommige gevallen wordt de levodopa daarom zelfs met een pompje direct in de darm gebracht. Omdat dopamine op een overige plaats in de hersenen (Limbisch systeem) invloed heeft op psychische functies, zijn hallucinaties of een psychose een bijwerking van een te hoge dosering middelen tegen de ziekte van Parkinson.
MAO-B remmers bevorderen het hergebruik van dopamine in de hersenen en werken positief in op symptomen van de ziekte van Parkinson. Dopamine agonisten bootsen de werking van dopamine in het striatum na.